CIGUATERA

Clasificación

CIE10: T61.0 ; CIE9: 988.0

Historia

Se la conoce vagamente desde 1606 en el Pacífico Sur, el primer relato detallado del cuadro clínico fue en 1774 en Nueva Caledonia, por el navegante inglés capitán James Cook.

Zonas de riesgo y epidemiología

La zona de riesgo se encuentra desde los 35°norte hasta los 35° sur, en especial en las islas del Pacífico Sur, Indias Occidentales y el Mar Caribe.

Se ha notificado más toxicidad de estas toxinas en algunas islas tropicales, donde es mayor la fuerza de las olas al dañar a los arrecifes en los que se encuentran macroalgas; las tormentas o ciclones tropicales con lluvias abundantes, terremotos y olas gigantescas, preceden a los brotes de ciguatera; los arrecifes ciguatos pueden luego permanecer tóxicos durante muchos años.

Los vectores actuales para la enfermedad son los peces semipelágicos y los que habitan en los arrecifes coralinos; entre ellos se encuentran la aguja, pez vela, barracuda, dorado, peto, coronado, cubera, mero; aquí intervienen sus hábitos de alimentación, donde se involucran los herbívoros que consumen los dinoflagelados, así como los que forman parte de la cadena alimentaría (piscívoro).

Aunque es endémica de los trópicos y subtrópicos, actualmente la ciguatera se reporta también en áreas no tropicales.

Es difícil predecir la prevalencia, pues las estadísticas no son confiables al presentarse en muchos países del tercer mundo, aunque es frecuente en Cuba, República Dominicana, Puerto Rico, la costa sur de los EE. UU. y algunos países con costas o mares indo pacíficos (Hawaii). Las poblaciones más afectadas son los turistas y los que practican la pesquería en estas zonas reportadas.

La ciguatera es una intoxicación alimentaria de la que se reportan unos 50.000 casos al año, pero hay que tener en cuenta que es un trastorno sub-denunciado y algunas veces sub-diagnosticado. La mortalidad ronda el 5% del total reportado, y se la adjudican al paro respiratorio.

La intoxicación por ciguatera puede producirse tras la ingesta de cualquiera de las más de 400 especies de peces de los arrecifes tropicales, donde un microorganismo del plancton produce la ciguatoxina, que es ingerida y se acumula en la carne del animal marino.

Patogenia

La enfermedad es causada por toxinas producidas por ciertos dinoflagelados que viven en detritus y en las macroalgas asociadas a sistemas de arrecifes. Las toxinas responsables de la ciguatera son: ciguatoxina-1, maitotoxina, escaritoxina, palitoxina, el ácido okadaico, y posiblemente otras.

Cada toxina tiene un mecanismo de acción diferente y complejo, pero en general, todas inducen la despolarización de la membrana en los nervios al abrir los canales del sodio.

Éstas se acumulan en la cadena alimentaria marina y hacen más tóxicos a los peces más grandes. Se ignora por qué el pez no se afecta por las toxinas y sí algunos animales, que incluyen varios mamíferos, aves, reptiles, anfibios, insectos y hasta ciertos peces.

La ciguatoxina es estable al calor, cocción, y a la congelación. Tampoco tiene color, olor o sabor.

Síntomas (clínica)

Se han notificado más de 175 síntomas diferentes, que se agrupan en tres categorías fundamentales: gastrointestinales, neurológicos y cardiovasculares.

La duración, severidad y orden de ocurrencia varían considerablemente en cada paciente según la cantidad y porción de pescado ciguato ingerido (cefálico-caudal).

La enfermedad comienza a veces incluso antes de que finalizar la comida, aunque por lo general se inicia dentro de las primeras 12 horas. El cuadro característico dura alrededor de ocho días.

La mortalidad es escasa (0,1%) y siempre ocurre por fallo respiratorio.

Las manifestaciones neurológicas se prolongan semanas o meses y se presentan remisiones y reagudizaciones, a veces cuando se ingieren mariscos o bebidas alcohólicas, nueces y semillas; se han reportado recaídas tras la ingestión de carne de pollo, huevo y pescado enlatado.

Entre otros síntomas se incluyen: exacerbación del acné, hipo, sialorrea, fotofobia, sabor metálico en la boca, oftalmoplejía, agitación, delirio, parálisis de los músculos faciales, espasticidad muscular, hiporreflexia, lesiones cutáneas, ceguera temporal, caída del pelo, uñas y descamación de la piel.

Después de la ingesta y hasta las 12/24 horas aparece el cuadro clínico de la intoxicación con esta secuencia: manifestaciones gastrointestinales (dolor abdominal, diarrea, náuseas, vómitos), neurológicas (calambres, hormigueos, dolores musculares, intensa fatiga, trastornos del equilibrio, sensación de sabor metálico) y cardiovasculares (bradi o taquicardia, e hipotensión arterial).

Estos son síntomas comunes a muchos trastornos, pero hay dos síntomas cardinales, uno es la inversión de la sensación térmica: sensación de calor / quemadura al tocar objetos fríos y sensación de frío al tocar objetos calientes. La otra característica es el hormigueo peribucal: labios y lengua.

Otro dato peculiar es el de su reagudización, los que la hayan padecido pueden experimentar un cuadro similar mucho tiempo después al ingerir carne de pescado, alcohol y hasta nuez.

• Síntomas gastrointestinales: Náuseas, vómitos, diarreas y dolor abdominal.
• Síntomas neurológicos: Disestesias; parestesias, que son típicas en la región perioral, lengua, partes distales de las extremidades, sobre todo en las palmas de las manos y plantas de los pies. La disestesia habitual es la sensación de quemazón en las extremidades o boca cuando se toma una bebida fría. Se ha descrito también ataxia, prurito, disminución de la fuerza muscular en los miembros inferiores y sensación de pérdida de los dientes.
• Síntomas cardiovasculares. Hipotensión arterial, bradicardia, bloqueo A-V, shock.

Diagnóstico

El diagnóstico de la intoxicación por la toxina en general se basa en los síntomas de los pacientes y en el antecedente de haber comido recientemente un pez contaminado. Las pruebas de laboratorio para detectar la toxina específica en muestras de pacientes por lo general no son necesarias, además requieren técnicas y equipos especiales que sólo están disponibles en laboratorios especializados de referencia. El que exista pescado o marisco sobrante sospechoso, puede permitir analizar la presencia de la toxina con mayor facilidad. La identificación de la toxina específica normalmente no es necesario para el tratamiento al no existir un tratamiento específico.

Tratamiento

Se puede utilizar el carbón activado (1 g/kg de peso), el que absorbe las toxinas que aún se mantienen en los tractos digestivos.

El manitol parenteral es el tratamiento de elección, pues mejora mucho los síntomas; para ello se aconseja previamente rehidratar al paciente de las pérdidas sufridas por la diarrea y los vómitos con sueroterapia (Ringer lactato o suero salino), según el grado de deshidratación. La dosis de manitol al 20% es de 1 g/kg, en 1 h, por día.

Se ha utilizado el gluconato de calcio al 10%, parenteral, administrado cada 8 horas durante la fase aguda y posteriormente por vía oral en el tratamiento ambulatorio, pues en el caso de la ciguatoxina se piensa que inhibe la absorción de calcio mediante membranas excitables y este aporte pudiera mejorar la sintomatología.

El resto del tratamiento es sintomático. En el tratamiento de los síntomas crónicos, que a veces duran semanas o meses, se ha recomendado la amitriptilina, 25 mg 2 veces al día. No hay estudios relevantes sobre el uso de esteroides, opiáceos o barbitúricos.

Prevención

Es muy importante notificar a los departamentos de salud pública de cada país si se ha producido una intoxicación asociada al consumo de pescado contaminado. Los departamentos de salud pública deben investigar para determinar si restaurantes, bancos de ostras, o determinadas zonas de pesca presentan el problema. Esto evitaría que otras personas adquieran la enfermedad.

Se ha desarrollado una prueba comercial que permite identificar la presencia de ciguatoxina en ejemplares capturados de pesca deportiva.

El consumidor de pescado en estas zonas debe tener en cuenta el origen y tipo de los alimentos consumidos (Recordar que los peces más grandes, de más edad, son más tóxicos) Se debe tener en cuenta que el sabor del pez no se altera, y no se conoce ningún método de congelación o cocción que proteja de la intoxicación.

La globalización ha hecho que también haya ciguatera «importada», se trata de turistas que en el último día de su travesía ingieren pescados contaminados, toman el avión a casa y el cuadro florece en latitudes donde apenas se la conoce.

Algunos países directamente prohíben la importación de pescados de riesgo.

Hay microorganismos que sintetizan la toxina y colonizan el coral, (principalmente Gambierdiscus toxicus). Allí peces herbívoros los ingieren y concentran las ciguatoxinas. Los peces carnívoros (en realidad piscívoros) se convierten en tóxicos al consumir peces herbívoros, y la concentración de las toxinas aumenta a medida que sube la cadena alimentaria. La máxima concentración se halla en el hígado, cerebro y gónadas del pez.

Estas toxinas no afectan a los peces, por lo que es imposible determinar con un simple examen cual es un pez de riesgo. Por el referido mecanismo de concentración los ejemplares de más de 2 kg presentan mayor riesgo. La barracuda es una de las variedades según las estadísticas más preocupante, y la morena sería la que da cuadros más graves.

Esta intoxicación afecta especialmente a una franja de la población de mucha pobreza, que se alimenta de lo que pesca, y en ese entorno han crecido muchos mitos todos ellos muy peligrosos. Dicen que si a la carne de pescado se le frota una moneda y esta brilla tiene ciguatera, la devaluación de los navegantes hizo que al principio se creyera en las monedas de oro, luego en la plata, y ahora parece que cualquier aleación funciona. Se dice que sólo se produce (en el hemisferio norte) en los meses que no tienen la letra «r». Lo que sí es cierto que cuando aumenta la temperatura del agua aumenta el riesgo, pero de ahí a apostar la salud a una sola letra hay mucha distancia.

Hace años, la ciguatera era un problema de poblaciones muy localizadas, en zonas costeras de destinos remotos. Hoy es la intoxicación provocada por consumo de pescado más común en el planeta. Se estima que cada año 50.000 personas sufren sus males. Las autoridades sanitarias Europeas están investigando la expansión de la toxina en el mar Mediterráneo y el océano Atlántico.   Hasta ahora una intoxicación alimentaria provocada por el consumo de peces de gran tamaño bien conocida en el Caribe. Los primeros brotes autóctonos se detectaron en el Atlántico, en las Islas Azores de la vecina Portugal y en las Canarias. En el archipiélago canario desde 2006 hay un goteo de casos y ya se han registrado 18 brotes con más de un centenar de afectados. La gran mayoría están relacionados con el consumo de mero y medregal, un pescado de gran tamaño, típico de la zona que se captura sobre todo en pesca deportiva. No hay rastro, por el momento, en el atún. En Alemania también ha habido un brote, aunque esta vez no ha sido por la presencia de ciguatoxina en el Báltico, sino por el consumo de pargo y sargo importado de países tropicales.

Enlaces y bibliografía relacionada

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