HEPATITIS E

Agente infeccioso

El virus de la hepatitis E (VHE) es un virus RNA de transmisión fecal-oral. Se documentó por primera vez en 1955 durante un brote de hepatitis aguda en Nueva Delhi, India.

Es es el único miembro del género hepevirus de la familia Hepeviridae. De momento se han descrito 4 genotipos del virus (1-4) y hasta 24 subtipos. No se ha podido demostrar una clara asociación del genotipo con las manifestaciones clínicas aunque parece que los genotipos 1 y 2 solo producen infecciones en humanos mientras que los genotipos 3 y 4 pueden infectar a humanos y animales. El genotipo 3 del VHE se ha asociado con una menor virulencia.

En los países occidentales se comporta más como una zoonosis asociada principalmente al cerdo, con tasas de infección porcina del 40-50º%. En la población europea la prevalencia se ha descrito tan alta como del 16%.

Epidemiología

Es similar a la del virus de la hepatitis A (VHA), aunque parece que este último tiene una distribución mundial más amplia y produce un mayor número de infecciones. Sin embargo, es posible que el VHE esté más ampliamente distribuido en países occidentales de lo que se ha descrito hasta el momento.

La incidencia más alta de la infección por VHE se da en Asia, África, Oriente Medio y Centroamérica. El brote más importante documentado de la infección, con más de 100.000 infectados, se registró en China entre los años 1986 y 1988. Posteriormente se han registrado otros brotes importantes más recientes en varios países africanos como Sudán, Chad y Uganda.

Distribución mundial de la Hepatitis E

Transmisión

Se transmite en zonas endémicas por la ingesta de agua con contaminación fecal. La transmisión entre personas es infrecuente. También se puede transmitir mediante transfusión y mediante el consumo de productos de animales infectados que no han sido adecuadamente cocinados. La infección también se puede transmitir de madre infectada al neonato (transmisión perinatal).

Recientemente se ha descrito en Hong Kong un nuevo serotipo transmitido por roedores.

Síntomas

Suele producir una infección aguda auto-limitada aunque también puede desarrollarse una hepatitis fulminante (con una tasa de mortalidad de entre 0,5 y 3%). La insuficiencia hepática fulminante es más frecuente en las mujeres embarazadas, pudiéndose alcanzar en estos casos una tasa de mortalidad del 25%, principalmente en mujeres en el primer trimestre de la gestación. La hepatitis fulminante también es más frecuente en pacientes con malnutrición o con enfermedad hepática de base.

El periodo de incubación de la infección oscila entre los 15 y 60 días. Los síntomas son similares a los que se objetivan con otras hepatitis víricas agudas aunque pueden ser más severos que con la infección por VHA. Se ha descrito la colestasis prolongada hasta en un 60% de los infectados por VHE y además de los síntomas típicos (ictericia, fiebre, vómitos, dolor abdominal, hepatomegalia) con menor frecuencia se han objetivado síntomas como las artralgias, diarrea y un exantema urticariforme.

Tras la infección aguda los pacientes no desarrollan hepatitis crónica salvo en algunas situaciones especiales. Se ha descrito la infección crónica (persistencia de niveles elevados de enzimas hepáticas, detección de RNA de VHE en suero, cambios histológicos compatibles con hepatitis crónica viral y ausencia de otras infecciones víricas) en pacientes trasplantados de órgano sólido. La infección crónica se ha asociado a la linfopenia y a los niveles disminuidos de células CD2, CD3 y CD4, al uso de tacrolimus en vez de ciclosporina, a la trombopenia, al trasplante hepático y a una edad más temprana. Aunque la historia natural de la infección crónica en pacientes trasplantados no está del todo aclarada suele cursar con enfermedad progresiva y se han descrito casos de evolución a cirrosis. Los pacientes con infección crónica por el VHE tienen riesgo de reactivación, aunque esto parece ser infrecuente. La inmunosupresión, en general, podría predisponer a la infección crónica puesto que también se han descrito casos aislados en pacientes inmunodeprimidos por otras causas (p.ej. pacientes infectados por el VIH y pacientes con linfoma no- Hodgkin en tratamiento con rituximab).

Diagnóstico

El diagnóstico se basa en la detección del virus en suero o en heces con técnicas de PCR o en la detección de anticuerpos IgM frente al VHE. El virus se puede detectar en heces desde una semana antes del inicio de la clínica y puede persistir durante semanas.

En la mayoría de los pacientes el periodo de viremia suele ser corto, aunque puede persistir durante varios meses. La IgM frente a VHE aparece de forma precoz en suero y desaparece tras 4-5 meses, mientras que los títulos de IgG aumentan de forma progresiva y pueden permanecer positivos durante más de 10 años.

Hay que tener en cuenta que las pruebas serológicas se han asociado con falsos positivos y falsos negativos con cierta frecuencia.

Tratamiento

El tratamiento de la infección es de soporte aunque existen casos aislados que sugieren un posible beneficio con el uso de ribavirina en la infección crónica.

Prevención

En China se ha producido y autorizado recientemente la primera vacuna frente al virus de la hepatitis E. Esta vacuna se comercializó en el 2012 aunque todavía no está disponible a nivel mundial.

Los viajeros a zonas endémicas (Asia, África, Oriente Medio y Centroamérica) deberían extremar las medidas para evitar la infección (precauciones con el agua y alimentos principalmente).

Bibliografía y documentación

• Zoonotic hepatitis E: animal reservoirs and emerging risks. Vet Res. 2010 Nov-Dec; 41(6): 46.
• Transmission of Hepatitis E Virus by Plasma Exchange: A Case Report. Ann Intern Med. 1 March 2016 doi:10.7326/L15-0502
• HEV Epidemics

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