VIRUS

VIH

El VIH-1 está constituido por dos cadenas idénticas de ARN de polaridad positiva. Capacidad para sintetizar ADN, catalizada por una ADN polimerasa ARN dependiente (transcriptasa reversa). Presencia de envoltura.

 

El tipo 2 (VIH-2) es endémico en varios países de África Occidental, estructuralmente se parece más al virus de la inmunodeficiencia de los simios (VIS) que al VIH-1 y evoluciona de forma más lenta y benigna que el VIH-1. Dentro del VIH-1 hay varios grupos (M, O, N, P), subtipos (9 dentro del grupo M) y formas recombinantes (al menos 60 dentro del grupo M) siendo el subtipo B el más frecuente en los países occidentales y el C a nivel global. Las infecciones por los subtipos O, N y P son poco frecuentes y están bastante confinadas a África Occidental (Camerún).

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VIH

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Distribución

Universal, pero con prevalencia mucho más elevada en África subsahariana.

 

 

Reservorio

Humano.

 

 

Mecanismo de transmisión

Transmisión sexual, parenteral y vertical. Riesgo muy bajo si la persona infectada tiene una carga viral indetectable (en general como respuesta al tratamiento antirretroviral, pero también en los controladores espontáneos).

 

 

Período de incubación

1-2 semanas.

 

 

Período de transmisión

A partir de 1-2 semanas de la infección aguda y durante toda la vida, la probabilidad varia según la carga viral plasmática y la situación o actividad de riesgo.

 

 

Sintomatología

Desde el momento en que el VIH infecta a un paciente (independientemente de la vía por la que se produjo el contagio) prolifera de forma continua y rápidamente se disemina sobre todo por las estructuras linfoides, mucosa intestinal y ganglios linfáticos y además se integra como ADN proviral en un pequeño número (< 107) de células del huésped (en general linfocitos CD4+ en reposo y con fenotipo memoria). Cabe distinguir:

 

1) una fase precoz o aguda de varias semanas de duración y con una viremia alta que disminuye rápidamente debido a la actividad sobre todo citotóxica del sistema inmunológico y hasta un nivel diferente (set-point) de unos pacientes a otros, y que determina su pronóstico futuro. En un 50-70% de los casos se asocia a un síndrome mononucleósico con exantema, pero puede haber otros síntomas, como una meningoencefalitis;

 

2) una fase intermedia o crónica de varios años de duración con replicación viral activa, viremia de nivel intermedio y variable de unos pacientes a otros (set-point) y relativamente estable durante periodos discretos de tiempo, pero que va aumentando. El nivel de viremia circulante es el mejor y más precoz marcador pronóstico

 

3) una fase final o de crisis, en la que la viremia alcanza valores más elevados, desciende la cifra de linfocitos CD4 por debajo de 200 células/mL y aparecen complicaciones infecciosas (infecciones oportunistas) o neoplásicas (sarcoma de Kaposi y linfomas, entre otras). Esta fase corresponde a lo que solemos llamar estadio 3 o sida de la clasificación de los CDC del 2014 (MMWR 2014; 63, RR-3: 1-10). El tratamiento antirretroviral de alta eficacia (HAART) cambia sustancialmente la historia natural de la infección pero es incapaz de erradicar la infección y debe mantenerse de por vida para evitar una reactivación, casi siempre muy rápida, de la carga viral. La mayor supervivencia ha puesto de manifiesto que la infección por el VIH-1 (sobre todo sin tratamiento, pero también tratada de forma correcta y con buena respuesta) es un factor de riesgo para enfermedad cardiovascular, renal, hepática en pacientes coinfectados, para determinadas neoplasias y para acelerar la osteopenia, el envejecimiento y la fragilidad.

 

A pesar del tratamiento, con buena respuesta aparente (carga viral indetectable) y probablemente debido a la persistencia de una inflamación crónica y una activación crónica del sistema inmunitario (que en parte o en algunos pacientes podría explicarse por una replicación viral residual) hay un riesgo aumentado de eventos no-sida y la esperanza de vida es algo inferior (unos 10 años) a la de la población general.

 

 

Diagnóstico

El diagnóstico de infección por el VIH se hace mediante serología, es decir, la detección de anticuerpos VIH-1/2 o simultáneamente de anticuerpos VIH-1/2 y del antígeno p24 del VIH-1. Los ensayos serológicos de cribado, utilizan la metodología de inmunoensayo (EIA, CLIA, CMIA, QIA, etc.); actualmente los de cuarta generación permiten la determinación simultánea de anticuerpos y antígeno p24 (tipo Combo), reduciéndose el tiempo de detección a los pocos días después de la infección. Los ensayos de confirmación, Western Blot (WB) y el inmunoensayo en línea (LIA), tienen una especificidad superior y permiten conocer si las muestras reactivas con un ensayo de cribado, contienen anticuerpos para el VIH-1/2.

 

Existen pruebas serológicas de diagnóstico rápido que detectan mediante técnicas de inmunocromatografía, la presencia de anticuerpos VIH-1, VIH-2 y/o el antígeno p24 del VIH-1. Generan un resultado rápido en menos de 30 minutos y tienen una alta sensibilidad y especificidad pero inferior a la de los inmunoensayos utilizados actualmente en el diagnóstico convencional por tanto un resultado positivo siempre hay que confirmarlo con estos últimos. El principal inconveniente es su lectura subjetiva que puede generar dudas de interpretación de los resultados. La OMS recomienda su uso en entornos de recursos limitados.

 

La carga viral o viremia plasmática (CVP) se realiza mediante técnicas de RCP a tiempo real. Todas las técnicas cuantifican la CVP en todos los subtipos B y no-B del VIH-1 grupo M, algunas además el VIH-1 grupos O y N, pero ninguna detecta la CVP del VIH-2. La CVP es el principal factor para la monitorización del tratamiento antirretroviral. Puede existir variabilidad entre técnicas por lo que se recomienda la monitorización de un paciente siempre con el mismo sistema. La CVP también se puede utilizar en el diagnóstico de la infección aguda, cuando los anticuerpos no son detectables. Sin embargo, cuando la CVP es baja se recomienda realizar otras pruebas que detecten el ADN proviral para evitar un falso positivo. Otras indicaciones de la CVP son el diagnóstico de la transmisión materno-fetal y la valoración del riesgo de transmisión. Para países en vías de desarrollo, se están desarrollando sistemas “point of care” para la determinación de CVP. En la actualidad, se ha introducido un nuevo algoritmo para los laboratorios asistenciales que incluye la realización en primer lugar de un inmunoensayo tipo Combo de cuarta generación. Si resulta no reactivo se interpreta como negativo, pero si es reactivo se repite por duplicado y las muestras repetidamente positivas se analizan con un ensayo de confirmación que diferenciará entre VIH-1 y VIH-2.

 

Si el resultado es discordante o indeterminado se realiza una determinación del ARN VIH-1. Si este último es negativo estaremos ante la ausencia de infección por VIH-1 o una posible infección aguda por VIH-2, situación poco probable dada la baja prevalencia de infección por VIH-2 en España. En el diagnóstico de la transmisión madre-hijo, están indicadas las técnicas de biología molecular (ADN proviral o carga viral), ya que el la determinación de anticuerpos carece de valor al detectarse los anticuerpos maternos transmitidos de forma pasiva. En caso de serología positiva en lactantes hijos de madres infectadas, se requiere un seguimiento serológico de hasta 18 meses para verificar la desaparición de anticuerpos.

 

Para la profilaxis post-exposición, la serología se utiliza para el diagnóstico de la infección VIH en el caso fuente de la exposición y para el seguimiento del personal que se ha visto expuesto.

 

PROFILAXIS POST-EXPOSICIÓN AL VIH. ¿QUÉ DEBES HACER SI ES POSIBLE QUE HAYAS ESTADO EXPUESTO AL VIH?

 

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