Virus ADN bicatenario. Simetría icosaédrica. Presencia de envoltura. Gammaherpesvirus
Humano.
Saliva. Vía parenteral (menos frecuente).
4-6 semanas.
La eliminación faríngea puede persistir durante 1 año o más.
Mononucleosis infecciosa: fiebre, adenopatías (cervicales), faringoamigdalitis, esplenomegalia y linfomonocitosis con presencia de linfocitos reactivos (10-30%) en sangre periférica. En niños pequeños suele ser asintomática o de poca gravedad. Hepatitis (en pacientes mayores de 40 años, la infección puede cursar con fiebre prolongada, aparición de hepatomegalia e ictericia). Se observan faringitis y adenopatías en menos del 50% de casos. Leucoplaquia oral vellosa y neumonía intersticial linfoide en pacientes con sida. Nefritis intersticial crónica. Enfermedad linfoproliferativa postrasplante o en otras inmunodeficiencias congénitas (alteración de la cinasa de células T inducible por Itk/interleucina 2).
Entre otras complicaciones pueden observarse: anemia hemolítica, trombocitopenia, neutropenia, aplasia medular, síndrome hemofagocítico, ruptura esplénica, encefalitis, mielitis, meningitis, neuritis de pares craneales y síndrome de Guillain-Barré.
La mayoría de infecciones por el VEB son subclínicas y el 90-95% de los adultos han estado expuestos al virus (presencia de IgG contra el Ag de la cápside). El VEB es el agente causal del linfoma de Burkitt africano, de un síndrome linfoproliferativo (linfomas inmunoblásticos) de células B en pacientes inmunodeprimidos (incluyendo pacientes con sida o con trasplante de progenitores hematopoyéticos), del carcinoma nasofaríngeo y más raramente del leiomiosarcoma. También se ha relacionado con la enfermedad de Hodgkin, linfomas de células T y carcinomas gástricos. En pacientes con inmunodeficiencia familiar ligada al cromosoma X, la infección por el VEB puede tener un curso fulminante, con desarrollo posterior de agammaglobulinemia o linfomas. La infección se ha relacionado con la artritis reumatoide, LES y esclerosis múltiple. En pacientes con alteración del PRF/perforina 1, enfermedad progresiva grave tras la infección aguda.
Serología. Detección de Anticuerpos (Ac) heterófilos (IgM que no reconocen Antígenos virales) mediante la prueba de Paul-Bunnell o un test rápido como el Monospot (aglutinación de partículas de látex). Ambas son positivas a partir de la 1ª semana en cerca del 90% de casos. En niños es frecuente que no se detecten Ac. heterófilos. El diagnóstico puede confirmarse mediante la detección de Ac (IgG e IgM) frente al Ag de la cápside, los cuales suelen ser positivos al inicio de los síntomas. Los Ac frente al Ag nuclear tienden a aparecer después de la 6ª semana desde el comienzo de la clínica, por lo que su positividad en la fase inicial excluye el diagnóstico de infección primaria por VEB.
Detección por biología molecular mediante PCR (La carga viral puede cuantificarse y monitorizarse por PCR a tiempo real)
Sintomático. Aciclovir o ganciclovir para tratamiento de la leucoplaquia oral y de la neumonía intersticial en pacientes con sida. Aunque ambos son activos in vitro y pueden reducir in vivo la tasa de eliminación del virus a través de las secreciones faríngeas, no modifican el curso de la enfermedad aguda (mononucleosis), pero en ocasiones se recomiendan en casos graves.
Alternativas. Se aconseja la administración de corticosteroides en caso de obstrucción de la vía aérea (debido a la faringoamigdalitis – las formas graves con fiebre elevada y persistente, amigdalitis importante y halitosis, pueden mejorar con la administración de metronidazol, probablemente porque existe sobreinfección por microorganismos anaerobios de la flora orofaríngea. El tratamiento concomitante con aminopenicilinas suele desencadenar la aparición de un exantema macular), plaquetopenia, anemia hemolítica, afección del SNC, miocarditis o pericarditis. Rituximab en la enfermedad linfoproliferativa postrasplante.
